支架术后,患者往往觉得病已经治好了,病根已去,服一年的药,等支架在血管里长好以后,就可以万事大吉了,忘了自己仍然是一名冠心病患者。一、注意:冠心病支架治疗后,并非万事大吉,还可能存在以下问题:1. 介入支架只是治疗的一个部分,并没有根治冠心病,心脏血管的病变基础动脉粥样硬化仍在,老病灶并不消失,新病灶还可能出现;2.支架只是解决了大血管狭窄,微小血管病变不能用手术解决,还要靠药物及非药物康复治疗;3.引起冠心病的危险因素如高血压、糖尿病、高脂血症仍存在,不会自行消失。二、介入治疗后,需要服用哪些药物?1.抗血小板药物联合应用:因为血管植入支架的部分,在缺乏有效抗血小板药物的保护下非常易于形成支架内血栓,其后果无异于再次心肌梗死。介入手术安置支架后,都必须常规使用联合抗血小板治疗,例如联合使用阿司匹林和氯吡格雷(国产泰嘉、进口波立维),或者阿司匹林和替格瑞洛(倍林达)。在药物支架应用愈来愈广泛的今天,如无禁忌证,应在医生的指导下,联合使用抗血小板药物至少一年。1年后,根据支架的数量及植入的部位决定停用波立维、泰嘉或倍林达。阿司匹林则终生应用,但需要评估消化道的不良反应,如大便是否发黑等。2. 降血脂药物,包括各种他汀类药物:目前常用的有立普妥(阿托伐他汀)、可定(瑞舒伐他汀)、舒降之(辛伐他汀)、来适可(氟伐他汀)等。冠心病患者使用他汀不仅仅为了降脂,而是因为它是目前唯一一类可以延缓动脉粥样化进展、稳定其斑块的药物。一定要长期规律,足量服用,并且要每年化验血脂的各项指标,达到防止动脉粥样硬化的标准(低密度脂蛋白LDL-TC控制在1.8mmol/L以下)。切不要认为自己血脂正常范围内就自行停药。3. 控制高血压的药物有:(1)倍他乐克,主要控制交感神经兴奋,控制血压由精神因素造成的升高。冠心病的患者大部分都脾气急躁,易怒,耐性差,情绪反差很大,神经系统波动性大,需要长期服用这种药物调控。一般要求心率控制在60次/分左右。(2)控制血管紧张性增高的药物:很多尾缀有“普利”字样的药物,如卡托普利、培哚普利(雅施达)、贝那普利(洛汀新)、雷米普利等。或“沙坦”类药物等如氯沙坦(科素亚)、缬沙坦(代文)等。通过长期服用以上药物可以去除影响血管病变的很多不利因素,达到控制冠心病其他部位血管病变的目的。有些患者并没有高血压为什么还要用呢,说的通俗一点就是用这些药物改善冠心病预后的。4.控制心绞痛的药物:有些患者支架植入后仍有心绞痛症状,需要继续服用硝酸酯类药物如欣康、依姆多、异乐定等。还有代谢类药物如曲美他嗪(万爽力)等。有时心绞痛症状不明显,可以停用这些药物。5.严格控制血糖,如口服药物或胰岛素应用等。糖尿病患者空腹血糖控制在6mmol/L左右,餐后2小时血糖要控制在8mmol/L以内,糖化血红蛋白小于6.5 %。记住:服药贵在坚持,不可轻易自行停药。三、心脏支架术后什么时候复查、复查什么?支架植入后1个月、3个月、6个月及1年往往需要到门诊复查。1. 血常规:抗血小板药物可能会影响血小板和白细胞,因此在服用期间,尤其是开始阶段,需到门诊复查血常规。若出现皮疹、皮肤出血点和淤斑,以及其他出血情况,应及时到医院就诊,必要时检查凝血指标。如有大便发黑、小便变红应化验大小便。2. 血脂、血糖、肝功能、肾功能、心肌酶(肌酸激酶CK):主要观察血脂达标情况,同时观察药物的不良反应。应告知患者他汀类降脂药物具有肝功能损害及肌肉损害的不良反应,然而不良反应发生率非常低。一般情况下,谷草转氨酶及谷丙转氨酶升高3倍以上,CK升高5倍以上才停用或换用他汀类降脂药物。一般停药后肝功能可以恢复。3. 心电图:复查心电图主要是观察心率、心律失常、有无心肌缺血等。最好将发病前后的心电图都带来好做比较,看有无变化。若患者仍有心绞痛症状,有时需作24小时动态心电图检查。4.心脏超声检查: 对于心肌梗死患者3个月或半年复查心脏超声检查非常有必要,主要是观察测量心功能的变化。5.冠脉造影:复查时要结合临床症状,如果仍有典型症状发作,建议复查冠脉造影;如果病情稳定,患者没有复查造影的意愿,就不用做造影了。四.冠脉支架术后应该如何控制饮食?冠心病病人在选择食物时,应选择脂肪和胆固醇含量较低,而含维生素、食物纤维、有益的无机盐和微量元素较多的,并有降脂、抗凝的食物。具体可以从以下几类食物来选择:(A)可以随意进食的食物①各种谷类,尤其是粗粮。②豆制品。③蔬菜,如洋葱,大蒜,金花菜,绿豆芽,扁豆等。④菌藻类,如香菇,木耳,海带,紫菜等。⑤各种瓜类,水果及茶叶。(B)适当进食的食物①瘦肉②鱼类③植物油,包括豆油,玉米油,香油,花生油。④奶类,包括去脂乳及其制品⑤鸡蛋,包括蛋清,全蛋(每周2~3个)。(C)少食或忌食食物①动物脂肪,如猪油,黄油,羊油,鸡油等。②肥肉③内脏如脑、骨髓等④忌贝壳类⑤糖,烟,酒,巧克力类等。严格戒烟限酒:吸烟是冠心病最重要的因素之一,因此支架置入患者必须戒烟,否则支架易出现再狭窄或支架内血栓情况。最好戒酒。五.支架术后应该如何运动?运动切记:无症状运动,也就是说运动时不能有心绞痛症状。根据动脉病变的稳定性情况,确定活动的类型与强度;不切实际的强力锻炼或静卧养病未必都科学合理。在医生指导进行通过适当的体力活动来康复是最经济有效的方法之一。建议在下午运动,如有晨运习惯,建议早起洗刷后先喝一杯温水(不能冷也不要热),5分钟后才去晨运,晨运忌激烈,如何保持运动强度的方法为:无论何时运动,心率的控制标准为:180-年龄。若为60岁的人,应该控制在180-60=120次/分以下。晨起时,醒来时不要马上起身和下床,应该先清醒5分钟左右再坐起。不宜从事一些令心情波动太大的工作。情绪与心理康复:心理健康对冠心病人康复非常重要,关键是要做到“心情愉快,消除敌意”,遇事最好做到“麻木不仁”。六.介入手术后遇到这样的情况应该怎么办?1. 心绞痛急性发作:冠脉支架术后如有心绞痛急性发作时,要保持镇静,停止一切活动,就地休息。立即舌下含服硝酸甘油1片或速效救心丸10粒。如效果欠佳,应每隔5分钟含服一次。如连用3次仍无效应马上拨打120”,尽快去医院。2.外出旅游:冠脉介入术后患者应自备急救的药盒(硝酸甘油、速效救心丸等)和日常的口服药,尤其是介入术后服用的阿司匹林和氯吡格雷千万不能忘记。外出旅游饮食起居经常不规律,但一定要按时服药。有心绞痛发作时如口含药物不能缓解,应立刻前往当地最近的医院就医,途中可每5分钟含服一片硝酸甘油,如自测脉搏较快(>70次/分钟)可口服或嚼碎含服倍他乐克一片。如心绞痛频繁发作,或发作急性心肌梗死,应立即前往最近的有介入条件的医院积极控制病情,避免回家途中可能发生的危险。3.夫妻生活:夫妻生活对体力的消耗很大,介入术后如支架没有再狭窄,冠脉没有新发病变等情况,应不会影响正常的夫妻生活。但患者应根据自身条件酌情进行。如患者担心会诱发心绞痛,可事先服用消心痛和(或)倍他乐克,对预防心绞痛的发作会有效。4. 感冒、发热、腹泻:目前冠脉介入术后的药物和抗感冒药、退热药和治疗腹泻的药物一般没有冲突。但患者要注意感冒、发热和腹泻时,血容量往往不足,患者应根据当时血压情况减少或停用降压药物,以免造成血压过度的降低。但倍他乐克、阿替洛尔等β受体阻滞剂尽量不要停用。5. 行其他检查,如核磁共振(MRI)等:冠脉介入术后患者一般不影响行其他检查,但对于MRI等特殊检查,建议患者最好介入术后3个月再检查。行其他检查前,患者应告知医生自己为介入术后,正在服用阿司匹林、氯吡格雷、他汀类等药物。6. 接受其他手术:冠心病患者在接受其他手术前应告知手术医生自己的既往病史,以便术者权衡利弊。一般的外科手术前都应停用阿司匹林和氯吡格雷等抗凝药物,以免术中大出血。但患者如果是裸金属支架置入后3个月内或药物支架置入后1年内,停用上述药物会诱发支架内血栓,造成急性心肌梗死,威胁患者生命。所以介入术后患者尽量不要在这段时间内行外科手术。如必须手术,可在住院严密监护下,遵医嘱停用阿司匹林和氯吡格雷5-7天,同时应用低分子肝素皮下注射,但仍有发生心肌梗死的可能。结语:冠脉内支架置入只是万里长征的第一步,维护好支架才是关键。本文系陈文强医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
进入21世纪以来,我国心脑血管疾病的死亡率已超过肿瘤,成为严重危害人民健康的第一位杀手。研究发现,导致急性心血管事件的主要原因是局部动脉粥样硬化斑块破裂和血栓形成,后者取决于斑块的稳定性,稳定性斑块可不产生任何症状或仅有劳力性心绞痛,而不稳定斑块可导致猝死、急性心肌梗死和不稳定型心绞痛。大多数急性心肌梗死病人,病情极为严重。对急性心肌梗死的病人来说,时间就是生命,分秒必争;越早发现就可以挽救更多的缺血心肌,减少梗死面积,保护心脏功能。因此,如何在急性心肌梗死事件发生前早期准确地识别出不稳定斑块、尽早预测心肌梗死的发生并进行积极有效的干预已成为迫切的问题。能否真正做到心肌梗死的未卜先知,防患于未然呢?未卜先知心肌梗死的发生——心肌梗死早期预警系统的建立为了准确判断斑块的易损性,早期识别出易损患者,预测能否发生心肌梗死,需要建立包括基因学、分子标记以及影像学的早期综合预警系统。建立早期识别出易损斑块及易损患者的预警系统已引起国内外学者的浓厚兴趣。检测您的基因型,就能知道您将来会不会患有冠心病。冠心病全基因组关联研究虽然已经取得了一定的进展。我们实验室通过全国各大区严格选择的大样本冠心病患者和对照人群的全基因组和候选基因关联分析,发现NPR3是一个新的中国人群冠心病强关联基因。这不仅有助于理解冠心病发病机制,而且有助于开展个体化诊疗和早期预警。我们的研究还发现,血浆BDNF水平与不稳定心绞痛发生及预后密切相关,提示BDNF有可能成为不稳定心绞痛的预警指标。深入的研究表明,BDNFVal66Met 基因多态性与不稳定性心绞痛的发生密切相关。本实验室率先提出TRIB3是动脉粥样硬化危险因素丛集性发生的关键环节,TRIB3 R84等位基因是早期识别高危人群的有效标记物。颈动脉斑块也能预测您的冠心病发病几率。颈动脉是易于检测的体表动脉,通过颈动脉超声可以检测到动脉斑块的形态、大小和性质。研究发现应用颈动脉超声检出颈动脉斑块与冠状动脉造影检出的冠脉狭窄病变具有较好的相关性,颈动脉斑块的不稳定性可预示冠状动脉斑块的不稳定性,进而预测心肌梗死的发生。我们在不稳定心绞痛患者中的研究发现,颈动脉内膜-中层厚度是预测冠状动脉斑块破裂的独立指标。我们还首次提出了颈动脉斑块形态与缺血性脑卒中的关系。冠脉强化CT更直观地评价冠脉的情况。电子束计算机断层显像(EBCT)和螺旋CT对冠状动脉内钙化的容积的定量最为准确。最近推出的非EBCT系统,如心电图门控的多排探测器CT技术对于评价冠状动脉狭窄和重构具有高达90%的敏感性和特异性,对斑块钙化容积的定量与EBCT也有很好的相关性。64排螺旋CT拥有亚秒级高空间分辨率,除能较好地判断冠状动脉管腔狭窄外,还能显示管壁的病理改变,尤其能清晰地显示冠状动脉壁的斑块密度,据此评价斑块性质。根据CT值可以把粥样斑块分为软斑块、纤维斑块和硬斑块。冠脉CT既准确方便,又免除了患者做冠脉造影的有创之苦。检测血清中敏感炎性标志物预测斑块的不稳定性成为可能。大量证据表明动脉粥样硬化的发展是个慢性炎症过程,而斑块的急性炎症是导致斑块破裂,促进急性心肌梗死发生的关键因素,炎症反应越活跃,斑块越不稳定,炎症反应是斑块易损性最重要的内在因素之一。研究发现,通过检测血清中高敏C-反应蛋白(hsC-RP)、脂蛋白相关的磷脂酶A2、核转录因子NF-κB、纤维蛋白原、妊娠相关蛋白A、可溶性黏附分子(sICAM-1、sP-选择素、sE-选择素、sVCAM-1)、趋化因子(MCP-1、RANTES、Fractalkine)等在预测急性心肌梗死的发生和预后方面具有十分重要的作用。有创技术如冠脉造影、冠脉内超声、冠脉内血管镜、激光相干断层显像(OCT)以及冠脉内压力、温度导丝技术也给不稳定斑块的识别带来了美好的发展前景。血管内超声(IVUS)技术弥补了传统的冠状动脉造影(CAG)只能反映血管内径的不足,可准确显示斑块的大小和质地,根据回声信号强弱的不同可以区分脂质型、纤维型和钙化型斑块,对钙质成分的识别尤为准确,根据内膜回声的连续性可以显示斑块表面的破裂和溃疡。目前,IVUS技术已经广泛地应用于临床鉴别斑块的大小和性质。在不稳定斑块的早期识别方面,我们实验室做了大量的工作。我们提出了斑块破裂的预测指标:在兔的易损斑块模型中前瞻性的研究发现,斑块偏心指数、斑块面积、血清高敏CRP和斑块声学密度是预测斑块破裂的独立指标。在不稳定心绞痛患者中的研究发现,颈动脉内膜-中层厚度、血清高敏CRP和冠状动脉重构指数是预测冠状动脉斑块破裂的独立指标。针对危险因素,积极预防冠心病的发生降低冠心病的发病率和死亡率,要特别重视冠心病一、二级预防。危险因素的早期检测和危险分层是冠心病预防的重点。在强调生活方式调整的同时,药物治疗对高危人群具有重要的作用。在药物预防治疗方面,阿司匹林的一级预防应引起重视。将降压药、他汀类药物和阿司匹林等药物整合成复合制剂,可以提高患者的依从性。因此我们亟待通过医生和社会各界的努力提高公众的冠心病的风险意识,树立科学的冠心病防治观念。积极预防冠心病的发生,日常生活中要做到以下几点:1.戒烟:坚决放弃吸烟,提倡科学戒烟。2.保持血压正常稳定,理想血压是120/80mmHg。高血压的防治措施包括保持正常体重,限制酒精,食盐摄入,保持适当钾,钙和镁摄入,以及在医生指导下服用降压药。3.维持血脂正常,防治高脂血症,高危人群要定期检查,低脂饮食,运动,和服用降脂药。4.避免精神紧张。5.运动过少的生活方式是冠心病的重要危险因素,规律地锻炼有助于保持体重,减少高血脂和高血压,冠心病的发生。6.维持血糖正常,防治糖尿病。7.对已有冠心病危险因素(高血压、糖尿病、高脂血症等)的高危病人,建议长期服阿司匹林和他汀类药物防止冠心病的发生。本文系陈文强医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
近一个多世纪来,人们已经接受这个概念:心外膜血管的阻塞性病变是导致心绞痛的主要原因。1974年,Gould KL和Lipscomb K研究发现,当冠状动脉直径狭窄>80%时,血流量才会显著下降,而预先使用小动脉扩张剂使冠脉血流量增大4~5倍后再行结扎,冠状动脉直径狭窄>50%时血流量已显著下降。这一实验产生了冠状动脉血流储备的概念,并迅速转化为临床概念:冠状动脉直径狭窄≥50%为血流动力学意义的狭窄,≥85%为临界狭窄,而后者又很快演绎为成缺血性狭窄的概念。因此,近40年来,临床心脏病学家们形成共识:冠状动脉直径狭窄≥50%才可诊断为冠心病,≥85%的冠状动脉临界狭窄可引起心肌缺血,因此应进行介入治疗。然而,随着介入性冠状动脉诊断和治疗技术的普及,人们发现,许多有心肌缺血证据的患者冠脉造影显示为冠脉的非阻塞性病变,即非阻塞性冠心病(CAD)。一、非阻塞性冠心病的概念所谓的非阻塞性冠心病定义为1支或多支血管直径狭窄1%~49%为非阻塞性冠心病,而 1支或多支血管直径狭窄≥50%为阻塞性冠心病。研究者收集了美国退伍军人CART项目中的冠心病数据,该项目包含了冠脉造影和长期随访结果。共包括2007-2012年间37674例接受选择性血管造影的患者,发现55.4%的患者为阻塞性冠心病,22.3%为非阻塞性冠心病。WISE研究结果提示,60%因胸痛或无创检查发现有缺血证据的患者不存在影响血流的冠脉阻塞(至少有≥1条主支存在≥50%狭窄)。长期以来,人们认为在心绞痛患者中,如果冠脉造影显示正常或狭窄程度<50%则属低危人群,预后良好。然而,近年来大样本人群的长期随访研究否定了这一传统观点。Jespersen L等人对接受冠脉造影的11223例稳定性心绞痛患者和无症状的5705例对照人群平均随访4.6年,发现冠脉造影显示正常或狭窄程度<50%的患者的心血管事件率显著高于对照人群。Lin FY等人对2583例因心绞痛症状或心血管高危因素而行64排CT冠脉造影的患者随访3.1年,发现CT测量的冠脉狭窄<50%的患者的全因死亡率显著高于ct检查无冠脉狭窄的患者。美国退伍军人cart研究发现,无冠心病患者的1年时心肌梗死发生率为0.11%,1支血管病变的非阻塞性冠心病患者为0.24%,2支血管病变者为0.56%,3支血管病变者为0.59%。在阻塞性冠心病患者中,随着病变血管支数增加(或lmca),心肌梗死风险亦增加。无冠心病者的1年时死亡率为1.38%,1支、2支和3支血管病变的非阻塞性冠心病患者分别为2.02%、1.50%和2.72%。在多因素调整模型中,仅3支病变的非阻塞性冠心病与1年时死亡风险增加相关。这些研究显示,冠脉狭窄程度<50%不能作为判断患者预后是否良好的指标。< span="">近年研究发现,缺血性心脏病亦可由非阻塞性冠心病引起。Lin F等人对163例心绞痛患者进行了多排冠脉CT造影和SPECT负荷试验,发现105例患者有轻度冠脉狭窄,39例有明显冠脉狭窄但仅15例有血流限制性狭窄且负荷试验结果正常,这说明狭窄病变和缺血性心脏病之间并非一致。病理学研究已证实,急性冠脉综合征(ACS)的发病并非由于斑块过大阻塞管腔,而是由于易损斑块的破裂或糜烂继发管腔内血栓形成导致。一项病理学研究发现,90%急性或慢性缺血性心脏病患者是由临界冠脉狭窄导致的。研究发现,在212名ACS患者中,30.6%的患者冠脉造影正常或接近正常。1999年发表的GUSTOⅡb试验对12142例ACS患者进行了冠脉造影,发现6.8%的男性和10.2%的女性ST段上抬型心肌梗死患者、4.2%的男性和9.1%的女性非ST段上抬型心肌梗死患者以及13.9%的男性和30.5%的女性不稳定性心绞痛患者,冠脉造影显示为非阻塞性狭窄。识别冠状动脉非阻塞型心梗(MINOCA)特点的相关研究也正在进行。研究者采用荟萃分析法对28份相关论文中的MINOCA患病率、临床特征和预后进行评估。结果显示,MINOCA患病率为6%,患者年龄(中位数)为55岁,女性占40%。然而,与阻塞性冠状动脉疾病型心梗(MI-CAD)患者相比,尽管其他心血管危险因素相似,但MINOCA患者较年轻以及是女性的可能性更大,并且患有高脂血症的可能性更小。MINOCA患者12个月的全因死亡率低于MI-CAD患者(4.7%对比6.7%)。此外,对46份有关MINOCA基础病理生理机制研究的论文进行定量评估,结果表明,心脏磁共振成像对典型心梗、心肌炎以及没有显著异常的检出率分别为24%、33%和26%。在27%的MINOCA患者中可诱导出冠状动脉痉挛,以及在14%的患者中可检出具有血栓形成倾向。非阻塞性冠心病的根本原因很多,在许多情况下不同于阻塞性冠心病的病因。一些患者有大血管功能障碍伴痉挛性心绞痛,另一些患者有冠脉微血管功能障碍。Fearon等研究结果发现,在大多数非阻塞性冠心病却出现心绞痛的患者中可以观察到隐匿性冠状动脉异常。在139例患者(平均年龄54岁,女性占3/4)中,77%的心绞痛患者有冠状动脉病变,44%有血管内皮功能障碍,21%有微血管病变,5%血流储备分数≤0.8,58%存在心肌桥。WISE研究发现,将近50%无冠脉阻塞性胸痛的女性主要表现为冠脉微血管功能障碍(MCD),这类情况称为心肌微循环障碍或微血管病变。Lee等研究发现,虽然冠脉造影显示冠脉狭窄程度<50%,但仍有44%的患者存在内皮功能异常,有5%的患者ffr≤0.8则提示存在心肌缺血,21%患者冠脉微血管阻力指数≥25,即存在微血管功能障碍。< span="">2013年ESC重新定义稳定型冠心病(SCAD),将阻塞性冠脉病变(冠状动脉直径狭窄≥50%)与非阻塞性冠脉病变包括冠状动脉痉挛以及微血管功能障碍作为SCAD的共同机制。微血管功能异常已引起越来越多国内外学者的重视。冠脉微血管病变并不出现动脉粥样硬化的整体形态学改变,而是与血管的运动、生长、渗透性异常及炎症发生密切相关。传统的冠脉疾病危险因素包括:高血脂、高血压和糖尿病均可导致冠脉微血管功能障碍,其中包括微血管结构改变进而导致功能障碍。以下因素均能破坏微血管结构,引起微血管功能障碍:①急性冠脉综合征或血管再通后微栓塞造成的微循环管腔阻塞;②浸润性心脏疾病造成的微血管壁渗透性增高;③肥厚型心肌病、高血压引起的微血管重塑;④主动脉瓣狭窄、肺动脉高压导致的血管稀疏和血管周围纤维化。绝经后女性多存在高血压、糖尿病、代谢综合征和肥胖等危险因素,冠脉小血管斑块负荷比男性更重,更易造成微血管功能障碍。吸烟、高血脂、糖尿病导致的血管内皮功能障碍及肥厚型心肌病、高血压导致的平滑肌细胞功能障碍和冠脉再通后植物神经功能紊乱等均能引起微血管功能障碍。女性妊娠相关的高血压、代谢紊乱也会造成内皮功能紊乱,增加冠心病风险。血管外因素如主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病导致的壁外压迫和主动脉瓣狭窄导致的舒张期灌注时间缩短是引起微血管功能障碍的。二、非阻塞性冠心病的诊断如果患者有心绞痛症状,心电图有异常表现,而冠脉造影没有显示阻塞性疾病,则非阻塞性冠心病患者应进行非侵入性试验。非侵入性试验包括:心电图运动试验、超声心动图负荷试验、放射核素成像负荷试验观察心肌缺血的程度和范围。随着冠状动脉造影和多排CT血管造影技术的迅速普及,很多医院的上述三种负荷试验几乎陷于停顿,这种状态必须改变。必须使广大心脏病医师认识到,血管造影技术所显示的斑块病变和心肌缺血并非同一概念,以前者推测后者将导致误诊和误治。在诊断微血管功能障碍的标准中,通过冠脉内多普勒血流速度分析进行内皮功能和冠脉血流储备(CFR)的检测来评估患者的冠脉微血管功能。CFR是冠脉血流对腺苷发生反应时的最大充血状态与基础状态下血流量的比值,心肌内血流储备的一致性减少(即微血管异常的一致性)能够间接反映冠脉微循环功能损害。研究发现,当CFR<2.0提示冠脉微血管功能障碍。血流储备分数(FFR)检测是基于冠脉内压力测量获得的评价冠脉病变生理功能的参数,当FFR≤0.8提示心肌缺血,存在微血管功能障碍。Fearon等提出了一种新颖且相对简单的定量评估微循环功能的指标,即微循环阻力指数(the index of microcirculator y resistance,IMR),并在动物模型中证实其与实际微血管阻力(true microvascular r esistance,TMR)有很好的相关性。随后,在稳定期冠心病患者和接受急诊PCI术后的STEMI 患者中证实其与TMR也有很好的相关性。研究发现,当冠脉微血管阻力指数≥25时,提示存在微血管功能障碍。其他辅助检查还包括:心血管磁共振成像(CMRI):可同时获得心脏解剖、心肌灌注与代谢、心室功能及冠脉成像的信息,是一种较可靠评价心肌灌注缺损的方法。其他无创性检查还包括正电子发射计算机断层扫描(PET)、门电路闪烁照相法等。三、非阻塞性冠心病的治疗进展多项研究指出,对非阻塞性冠心病应制定积极的防治策略,从而减少冠心病患者的冠脉事件,降低死亡率至关重要。除了积极地改善生活方式外,应严格控制危险因素。对心绞痛症状明显者,应积极给予药物干预以减少心绞痛发作。同时针对冠心病的二级预防进行积极的药物干预。 1. 危险因素的控制1.1高血压:研究发现,在非阻塞性CAD合并高血压患者中,应用抗高血压药物能够有效改善微血管功能障碍。研究发现,ACEI及ARB药物能够改善内皮依赖性的微血管功能异常,而二氢吡啶类CCB没有发现有此功能。一项研究显示非二氢吡啶类CCB如维拉帕米能够改善微血管功能异常。β受体阻滞剂:奈必洛尔通过激活β3受体而发挥内皮保护作用,在非阻塞性冠心病治疗中发挥作用。卡维地洛因其具有α受体阻滞作用,对微血管病变具有有益作用。在美托洛尔及阿替洛尔未见上述微血管保护作用。抗高血压治疗对内皮依赖性的微血管的保护作用的研究较少。有PET研究显示奥美沙坦能够增加CFR,改善微循环功能障碍,而氨氯地平没有此作用。另一项研究显示,尽管维拉帕米和依那普利在降压效果上相近,但前者能够明显改善内皮功能,进而改善微血管功能。这些研究说明,微血管功能改善是降压药物的降压效果之外的作用。可能的机制包括:对血管平滑肌细胞的直接作用、抗氧化作用、改善血管的内皮功能及舒张功能,同时还具有改善自主神经系统功能作用。值得注意的是,近年来的研究揭示,高血压患者出现CFR下降与是否存在左室肥厚及左室肥厚的程度高度相关,提示微血管功能障碍是左室重构及内皮细胞、平滑肌细胞功能改变的必然结果。1.2 高脂血症:近年的研究显示应用阿托伐他汀能够显著改善高脂血症患者的CFR,提示他汀类药物能够改善患者内皮依赖的微血管功能。尽管一些研究发现他汀类药物能够显著改善内皮依赖的大的冠脉及外周血管的舒缩功能,但他汀类药物能否改善微血管功能的研究尚缺乏系统的较大规模的研究证实。对于他汀类药物改善微血管功能障碍的作用机制,除了其调脂作用外,调脂作用外的作用如抗炎、抗氧化的作用可能发挥作用。1.3 糖尿病:与高血压及高脂血症的研究相比较,糖尿病患者血糖控制与改善微血管障碍的研究相对较少。研究发现,2型糖尿病患者中应用优降糖或格列美脲联合二甲双胍,能够显著改善其内皮功能及增加冠脉的CFR。在1型糖尿病患者中应用胰岛素能够增加CFR,其长期疗效有待观察。1.4 其他危险因素控制:晚近的研究发现,肥胖患者的减肥可以使双嘧达莫诱导的冠脉血流量增加,而这种改善与脂肪细胞因子的增加相关。吸烟者的冠脉血流储备明显下降,而维生素C可以使吸烟者的CFR明显改善。2. 控制心绞痛症状对于非阻塞性稳定型冠心病患者出现心绞痛症状,应考虑给予药物治疗,以减轻心绞痛症状,改善患者的生活质量。2.1β-受体阻滞剂:由于β-受体阻滞剂能够抑制交感神经兴奋、减慢心率、减少心肌耗氧量及增加冠脉的灌注,在抗心绞痛中发挥重要作用,尤其是针对交感活性增高或心率较快的患者。有研究发现,与安慰剂或其他药物比较,β-受体阻滞剂在非阻塞性冠心病患者合并微血管病变中能够减轻心绞痛症状,减少24小时动态心电图中ST压低的时间和次数。亦有研究发现,β-受体阻滞剂阿替洛尔对减少心脏X综合征患者心绞痛的发作频率有效。2.2钙通道阻滞剂:在大血管痉挛性心绞痛中,推荐服用钙通道阻滞剂。一项始于1988年的针对血管痉挛性心绞痛患者的研究显示,钙通道阻滞剂可改善患者生存质量,且患者不会出现梗死。Ohba K等研究发现,在微血管痉挛性心绞痛患者中应用钙通道阻滞剂明显减轻心绞痛症状,在随访的47.8±27.5月中没有发生不良心血管事件。在非阻塞性冠心病患者合并微血管病变中,目前推荐应用非二氢吡啶药物如地尔硫卓进行抗心绞痛治疗。复合型L、T型钙通道阻滞剂咪拉地尔,可减少冠状动脉血流缓慢综合征患者的心绞痛频率。2.3硝酸酯类药物:硝酸酯类药物由于能够扩张静脉减轻心脏前负荷及扩张冠脉,在冠心病的心绞痛治疗中应用广泛。然而,在非阻塞性冠心病合并微血管病变以及冠脉痉挛患者中,舌下含服短效硝酸酯类药物作用有限。在日本的一项针对1429例血管痉挛性心绞痛患者的观察性研究中发现,服用硝酸盐与否对主要不良心血管事件的影响没有差异(HR = 1.28;95% CI,0.72-2.28)。在合并微血管病变应用硝酸酯类药物有时效果欠佳,主要是硝酸酯类药物对微血管扩张作用有限,有时还起到反作用,主要原因在于硝酸酯类药物有时导致低血压的发生,同时激活了交感神经系统,增快了心率。有报道显示静脉内或冠脉内注射硝酸酯类药物能够减少CRF。2.4尼可地尔:具有ATP敏感钾离子通道开放剂的作用,同时兼有拟硝酸酯类作用,能够有效地扩张冠脉阻力血管,对非阻塞性冠心病合并微血管病变患者的心绞痛治疗效果较好。IONA研究结果显示尼可地尔能够显著降低稳定型心绞痛不良心血管事件的发生率。JCAD研究发现尼可地尔能够显著降低稳定型心绞痛全因死亡率35%,降低心血管死亡率56%。研究发现冠脉内注射尼可地尔减少ACS及非ACS患者无复流发生率,尼可地尔能够改善稳定性冠心病患者的微血管功能。Yamabe等研究发现口服或静脉内注射尼可地尔2周,能够显著减少24小时动态心电图中ST压低的时间和次数,减少心绞痛症状持续时间。2.5 伊伐布雷定:伊伐布雷定(ivabradine)为首个选择性特异性心脏起搏电流(If)抑制剂,具有特殊的降低心率作用。临床研究表明,其在治疗稳定性心绞痛方面具有良好的疗效和安全性。伊伐布雷定能够改善阻塞性冠心病患者的心绞痛症状和心电图缺血的变化,而在非阻塞性冠心病患者中,仅一项研究显示,与安慰剂比较,伊伐布雷定能够非阻塞性冠心病合并微血管病变患者的心绞痛症状。2.6 曲美他嗪:曲美他嗪可抑制游离脂肪酸的β氧化,使游离脂肪酸代谢减少,从而使心肌以葡萄糖代谢为主产生能量,从而在产生更多的ATP,抑制酸中毒和钙超载,进而改善心绞痛症状。在一项双盲对照研究中,曲美他嗪能够显著增加非阻塞性冠心病合并微血管病变患者的运动耐量,减少ST压低的持续时间。2.7雷诺嗪:脂肪酸部分氧化酶抑制剂,通过改变心脏代谢方式减少心脏需氧量,从而降低心绞痛发作的可能性。同时还具有抑制Na+内流,促进Ca+外流,从而减少细胞内钙超载,扩张冠脉,改善心脏的舒张功能的作用。口服Ranolazine后不引起心率减慢和血压下降。在一项稳定型心绞痛的负荷运动试验表明,与安慰剂组相比,雷诺嗪显著延长了运动试验的持续时间,减少了每周发作心绞痛的次数和频度,延长了出现ST段压低的时间。在一项小样本随机对照研究中,20例非阻塞性冠心病合并微血管病变的女性患者应用雷诺嗪后,能够显著心绞痛症状、增加患者的CRF。在另一项对照研究中,与安慰剂或伊伐布雷定相比,45例微血管病变患者经过4周治疗后,雷诺嗪能够显著减少心绞痛症状,增加患者的运动耐量。2.8茶碱类药物:茶碱类药物是腺苷受体拮抗剂,通过拮抗微血管病变部位的腺苷的分泌而增加冠脉CRF。Picano等研究发现,氨茶碱能够改善微血管病变患者心绞痛症状,改善患者的运动耐量,尤其适合合并COPD患者。在一项研究中观察到,静脉注射氨茶碱能够明显微血管心绞痛症状及心电图ST压低程度。Radice等观察到口服400mg的氨茶碱能够减轻运动诱发的微血管心绞痛症状及心电图ST压低程度。2.9α受体阻滞剂:冠脉阻力血管的收缩,加重了微血管功能障碍,而α受体阻滞剂由于能够扩张冠脉,理论上讲在微血管心绞痛中能够发挥有益作用。Rosen等研究发现,α受体阻滞剂多沙唑嗪能够增加冠脉血流储备,而另一项研究Botker等发现多沙唑嗪并未能减轻心绞痛的症状及改善ST压低情况。α受体阻滞剂在微血管病变中的作用仍需研究证实。3. 非阻塞性冠心病的二级预防2013ESC指南指出,冠心病的二级预防仍然适用于非阻塞性冠心病患者。然而,针对非阻塞性冠心病患者的二级预防不容乐观。Dasari TW 等研究发现,在冠心病的二级预防中,与阻塞性冠心病患者比较,非阻塞性冠心病患者阿司匹林的应用相似,而他汀类药物的应用较少。随访1年后发现,非阻塞性冠心病患者阿司匹林、他汀类药物、ACEI、β-受体阻滞剂药物应用比率明显低于阻塞性冠心病患者。在开始及1年后非阻塞性冠心病患者的LDL-C的达标率要好于阻塞性冠心病患者。Manfrini O等研究发现,在非阻塞性冠心病患者中,β-受体阻滞剂使用率较高达77.8%,而ACEI药物使用率较低仅为57.7%。Dasari TW等回顾性分析了2004-2007年在786家美国研究中心的1489745例冠脉造影患者的冠心病的二级预防情况,发现与阻塞性冠心病患者比较,在15.9%的非阻塞性冠心病患者中阿司匹林、他汀类药物、β-受体阻滞剂和ACEI\ARB药物应用明显低于阻塞性冠心病患者(分别为72.7% vs 90.9%, 60.0% vs 80.3%,57.9% vs79.4%,45.9% vs 58.6%; P均<0.0001)。多变量分析发现,非阻塞性冠心病患者更加不愿意应用的药物依次为ACEI\ARB(OR 0.83,CI 0.80-0.86)、β-受体阻滞剂(OR 0.46,CI 0.44-0.47)、他汀类药物(OR 0.45,CI 0.43-0.48)和阿司匹林(OR 0.37,CI 0.35-0.39)。3.1 阿司匹林:在CONFIRM研究中,共有27125患者CT证实存在非阻塞性冠心病(直径狭窄1~49%),观察阿司匹林对非阻塞性冠心病的临床预后的影响,随访了27.2个月观察阿司匹林与全因死亡的关系,结果发现阿司匹林与降低死亡率无必然联系。虽然如此,专家仍然认为,根据冠心病的二级预防共识,如果没有禁忌症,几乎所有患者都应当长期服用阿司匹林,但应当告知患者服用的剂量和注意事项,提高效果,减少出血风险,阿司匹林推荐剂量为75-150mg/天,对于老年患者和胃病患者必要时使用PPI等预防措施。服药期间避免酗酒。ACS患者和PCI术后患者应当联合使用氯吡格雷。3.2 他汀类药物:他汀类药物除了调脂作用外,具有保护内皮功能、抗炎、抗氧化作用,在冠心病二级预防中占有重要地位。大量的询证医学已经证明使用他汀类药物可以降低心血管再发事件和降低死亡率。同样在CONFIRM研究中,观察他汀类药物对27125非阻塞性冠心病患者(直径狭窄1~49%)的临床预后的影响,随访27.2个月后结果发现,与正常对照组比较,非阻塞性冠心病死亡风险增加了6%,应用他汀类药物后能够显著降了56%死亡率(HR 0.44,95% 可信区间0.28-0.68, P=0.0003),但对于无冠心病没有斑块者来说没有益处。因此,应当常规使用他汀类药物,尽量做到血脂达标,一般将LDL-C降2.6mmol/L(100mg/dl),ACS患者降至70mg/dl。3.3 β-受体阻滞剂:β-受体阻滞剂在心血管病的二级预防治疗中有肯定的作用。冠心病心绞痛和心肌梗死患者使用β-受体阻滞剂有I类证据支持,若无禁忌症的心梗后患者使用β-阻滞剂,可明显降低心梗复发率、改善心功能和减少猝死的发生。伴或不伴糖尿病的冠心病患者应用β-受体阻滞剂可降低死亡率、提高生存率。β-受体阻滞剂不仅可以减少心绞痛发作,改善生活质量,更重要的是可以减少心肌梗塞后患者的再梗死率和猝死率,因此,β-受体阻滞剂是治疗冠心病的基本用药,在使用β-受体阻滞剂药物时,除了避免禁忌症外,应当注意心率和血压,选择合适的剂量。3.4 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):对于冠心病患者应当使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),ACEI有助于改善内皮、保护心脏功能、预防心室重构等作用,对于伴有冠心病合并心脏功能不全的患者应当长期使用ACEI,同样应当根据血压等选择合适的药物和剂量。Manfrini O等研究发现在非阻塞性冠心病患者中ACEI药物治疗能够明显降低6个月的死亡率(OR 0.31)。四、结语与非冠心病相比,非阻塞性冠心病的心血管事件明显增加,因此,对非阻塞性冠心病应给与足够的重视。正确诊断、积极防治至关重要。
2003年后为药物洗脱支架(DES)时代,其优异的临床疗效为临床医生带来了巨大的鼓舞,也给患者带来了福音,已成为冠心病介入治疗的新的里程碑。目前的DES的研发正处于一个重要转折点,其功效评价不仅在于抑制支架内再狭窄,更在于减少患者不良心血管终点事件。临床医生对支架的真正需求是既要即刻有效又要远期安全。即刻有效包括支架能顺利送达病变,扩张病变,有效抑制再狭窄和减少并发症等。远期安全则包括术后无临床症状,无远期血栓形成,无追赶现象和减少药物费用等。随着新技术的不断发展,各种更安全、更有效、更理想的新型药物支架不断涌现。理想的冠脉支架应该具有多个特征。首先,支架作为机械平台,可提供物理支撑力从而避免急性回缩,并可压闭较大的内膜撕裂片。而且,支架应该具有可输送性及可视性。其二,支架应该允许完全内皮化形成以防止支架内血栓的形成,同时使血管愈合反应(导致新生内膜的增生)的程度得以降低。在新一代DES中使用生物相容性及生物可降解聚合物涂层已经成为共识,无载体药物支架是另一条有前途的方法。完全可降解支架的研究取得较大进展,已逐渐在临床中试用。一、药物载体的设计与改进为了达到药物控制性释放的目的,第一代DES采用了不可降解聚合物—它们在药物释放后长期存在。不可降解聚合物可能造成了支架血栓形成。新一代DES采用生物可降解型聚合物涂层,即随着支架置入人体后DES的药物释放,Polymer也会部分或全部被分解,最常用的可降解聚合物是PLA和PLGA。这两种聚合物均可以代谢为水和二氧化碳,从而在药物完全释放后在局部仅遗留裸金属支架平台。涂层类DES实现了对药物的控释能力,保证了DES的有效性。研究表明,生物降解高分子材料作为药物控释载体的优点在于: 具有良好的生物相容性,特别是血液相容性;对狭窄的管腔提供暂时性支撑作用而无长期的并发症。但是临床研究发现,DES晚期血栓的发生率略高于裸金属支架,药物释放完成后残留的Polymer有可能是增加晚期血栓和其不良组织反应的主要诱因之一。无载体类DES已应用于临床,并且取得了较好的临床效果。为了应对第一代DES带来的临床挑战,北京乐普医疗器械有限公司新近研制的血管内无载体药物洗脱支架秉承了这一理念。这种无载体药物支架既可避免不可降解聚合物永久性刺激血管壁,影响内皮化,又避免了可降解聚合物在降解之前的不良作用以及降解过程中潜在的副作用。多中心临床试验证实了这种支架能有效减少晚期管腔丢失。本中心研究结果表明,应用Nano支架250余例,经过2年的观察,其MACE发生率相对较低。远期有效性和安全性尚需进一步的研究。二、所载药物的改进 药物是药物支架的核心。第1代药物支架主要采用抗组织增生的药物,常用是雷帕霉素和紫杉醇及其衍生物,其主要作用是抑制新生内膜的生长,以防止再狭窄,但并不针对该处病变本身,容易形成晚期血栓。近来一些新型药物及药物联用正在被开发和试验。他克莫司(Tacrolimus):是另一种批准用于器官移植后抗排斥反应的大环内酯类免疫抑制剂。他克莫司可使细胞停滞于G0期,因此细胞无法进行复制增殖,但不影响细胞功能。另外,他克莫司效应具有细胞选择性,对SMCs作用明显,而对内皮细胞作用则不明显;而且他克莫司与mTOR抑制剂和紫杉醇不同,其并不增加TF的表达。Grube等及Kollum等临床前研究证明,他克莫司作为支架的药物涂层是安全的并能显著减少血管再狭窄。目前,他克莫司支架已应用于临床。佐他莫司 其化学结构含一个四唑环,使药物具有较强亲脂性、低水溶性,研究认为,佐他莫司可使药物更易于进入组织(血管壁)中,减少进入血液循环量,从而能更好地抑制新生内膜过度增生,防治支架内再狭窄。依维莫司(everolimus)属于新一类免疫抑制剂,能抑制平滑肌细胞增殖和防止内膜增厚及动脉粥样硬化。依维莫司作为支架涂层药物时其进入血管壁对抑制内膜增生时间较长。药物方面的展望是:将开发出一种新的药物既能够抑制新内膜增生又能够促进血管内皮化的非对称双药涂层支架,即可以在与血管壁接触的支架外表面涂覆抗增生的药物如雷帕霉素,而在与血液接触的支架管腔面喷涂能够抗血栓并促进内皮化的药物。这样,药物支架便能在减少再狭窄的同时有效地减少迟发性血栓的发生。 二、支架平台的改进支架平台决定了支架的支撑性、顺应性和透视性,直接影响到支架内的再狭窄、血栓形成率以及手术操作的顺利程度。作为载体的支架,传统的冠脉支架有其不可回避的缺点是“永久异物植入感”、血管舒张性的限制等,最理想的新一代支架的设计理念是:在介入术后的一段时间内,支架使血管得到机械性支撑,并借助洗脱出的药物,防止再狭窄。之后支架即缓慢降解,并完全被组织吸收,血管结构以及舒缩功能完全恢复至自然状态,因此,晚期/极晚期支架血栓的发生应该降低,故无需长期的抗血小板药物治疗。另外,由于支架可被吸收,因此局部血管的舒缩运动得以恢复,而且不增加再次PCI或外科血运重建的手术难度。这就是被称之为冠脉介入的第四次革命—完全生物可降解支架(Biodegradable Stent)。目前,多个公司都在研发完全可降解支架,如雅培(BVS)、Igaki Medical(Igaki-Tamai)、Biotronik(AMS)、REVA Medical(REVA)、强生、Orbus Neich、ART等,雅培BVS(Bioresorbable VesselScaffold)已经开始进行临床研究,并取得可喜结果,这种两年内完全降解成水和二氧化碳的完全可降解支架,已然成为冠状动脉介入治疗第四次革命中颇受关注的新进展。 1. 多聚物型生物可降解支架 代表支架为生物可降解依维莫司药物洗脱聚乳酸支架(bioabsorbableeverolimus-eluting stent,BVS)),聚乳酸(Poly Lactide Acid)作为生物可吸收支架材料,依维莫司(Zotarolimus)有抗增殖作用。聚乳酸是一种具有良好生物相容性和可降解性的聚合物,强度高,易加工成型。BVS支架是为了恢复血流而设计,可在植入体内2年间逐渐降解为水和二氧化碳。ABSORB研究目的是验证BVS的有效性和安全性。目前的研究结果显示,应用BVS支架随访3年仅有1例MACE(主要心血管不良事件),且无支架血栓事件,BVS继续保持着良好的疗效。6个月时的晚期管腔丢失与金属药物支架类似;1年的随访结果显示缺血驱动的MACE发生率为6.9%。该生物降解支架技术能使血管的完整性和功能得以恢复至自然状态,将为患者提供独特的生理收益。尽管PLLA可降解支架的急期支架回缩可达22%,但其临床试验结果却是让人鼓舞,6个月靶病变血管重建率仅为10.5%。携带依维莫司(Everolimus)的PLLA药物洗脱支架近来已完成临床评价,其结果令人满意。这种支架在机械性能方面具有良好的表现:急性支架回缩与钴铬合金依维莫司洗脱支架相近(6.9% vs. 4.9%)。这种支架并不具有X线可视性,但支架两端各有一个铂金属标记,因此保证了其在CAG或无创冠脉影像检查过程中的可识别性。2. 生物可降解铁支架(biodegradable iron stent) 铁是人体内重要元素,具有多种生理功能。被认为是可以吸收的安全金属材料,而且铁支架具有比较强的支撑力,因此备受关注。Peuster等第一次试验了可降解铁支架(含铁>99.8%)的可靠性与安全性。支架被植入16只新西兰白兔的降主动脉,结果显示在6-18个月的随访期间,支架机械性能良好,无血栓栓塞事件,无MACE。组织病理学证明无明显炎症反应和新生组织过度增生,无毒副作用。对于可降解铁支架的评估仍待更多试验数据的支持。动3. 生物可降解镁合金支架( biodegradablemagnesium-alloy stent) 镁合金具有理想的机械支撑力,良好的生物相容性,且容易降解,降解产物参与新陈代谢。应用镁合金制成生物可降解支架成为最近研究的热点。大量动物实验显示,可降解镁支架植入后,内皮化完全且迅速,少量内膜过度增生,炎症反应低。Raimund,Erbel等报道了全球第一个有关生物可降解镁合金支架的前瞻性、非随机多中心临床试验PROGRESS-AMS,究63位原发性单支病变的患者,病变长度10-15mm,直径3.0-3.5mm,成功置入生物可降解镁合金支架。结果显示,生物可降解镁合金支架机械支撑性能良好,随访期内无心梗、亚急性或晚期血栓及心源性死亡事件。 不断增加的临床试验表明,生物可降解冠脉支架的完全生物可降解性,良好的生物兼容性,以及有效的支撑性等,已经预示着支架未来的发展方向。总之,能够把并发症减低到最少程度的支架的革新时代即将到来,将会给冠心病患者带来巨大的益处。
高血压病是世界上最常见的心血管疾病,严重危害人类健康。2002年卫生部统计,我国高血压发病率达到18.8%,平均每5人中有1人患有高血压。然而,高血压患者的知晓率只有30.6%,治疗率仅为24.7%,而控制达标率只有6.16%,也就是说有近94%的高血压患者血压不达标,形式非常严峻,因此要求广大朋友对高血压要有足够的认识,有利于预防和控制高血压并发症,从而降低致残率及死亡率,提高患者的生活质量。 高血压的危害极大高血压严重危害人类健康,全球有近30%的患者死于脑卒中及心脏意外等心脑血管疾病,其中62%的卒中事件是由高血压导致,而49%的心肌梗死是由高血压直接导致。高血压本身并不可怕,诊断治疗都很容易,可怕的是高血压的各种并发症:高血压病患者由于动脉压持续性升高,引发全身小动脉硬化,从而影响组织器官的血液供应,造成各种严重的后果,成为高血压病的并发症。高血压常见的并发症有冠心病、左心室肥厚、心力衰竭、糖尿病、高血脂、肾功能减退、周围动脉疾病、脑中风等。在高血压的各种并发症中,以心、脑、肾的损害最为显著。在我国高血压病的重要直接并发症是脑血管病,尤其是脑出血,死亡率极高。 高血压的早期发现及时治疗是关键高血压病是一个长期逐渐发展的慢性疾病,病者早期可无自觉症状,于体检时才发现高血压或表现为头痛、头晕、耳鸣、眼花、失眠等症状,症状的轻重与血压的高度不成比例,血压持续升高,可影响心脑肾等靶器官损害,因此早期发现及时治疗非常关键。目前血压的测量主要有3种方式:家庭自测血压、诊室测血压以及动态血压监测。家庭自测血压简单方便,已经成为服药过程中血压监测的主要手段。诊室测量血压是患者发现高血压的主要途径,但有一部分患者由于见到医生后紧张,容易出现所谓的“白大衣高血压”。动态血压监测目前成为监测血压波动趋势、指导用药的很好的方法。高血压分为两种类型:原发性高血压,占患者的95%,找不到病因,有家族遗传基础;继发性高血压,占5%,主要由肾脏疾病、肾血管狭窄、嗜络细胞瘤、醛固酮增多症等引起,一旦找到病因,有时有治愈的可能。高血压患者服药前一定要克服以下误区:有些患者认为一旦服药就无法停药,因此坚持不用药物,其实,这是对高血压疾病的不了解所致。一旦确定高血压病,要坚持长期规范用药,因为高血压是一种终生治疗性疾病。另外,仍有很大一部分人,经用药后,血压恢复正常,就停止用药或间断用药,造成血压忽高忽低现象,极易发生心脑血管事件。用药要规范 降压要达标循证医学证实,合理平稳降压能够使患者获益巨大:收缩压每降低10-12mmHg,或者舒张压每降低5-6mmHg,可以使心力衰竭的风险降低52%,使脑卒中风险降低38%,使冠心病死亡风险降低21%。应用降压药物一定要规范、合理、全面。目前趋向用长效品种或缓释制剂,每日服药1次,可覆盖全天,降压平稳,血压波动小,降低心血管事件的发生和靶器官损害,特别对晨起血压突然升高所致的猝死,心血管意外及中风均有保护作用。当血压用一种药物控制不理想时,可考虑2种或3种降压药物联合治疗。有些高血压病人一直服药,然而不经常测血压,这是导致血压控制不理想的主要原因。血压不达标,并发症仍然会出现,因此,每个高血压患者应该明白自己的降压目标值140/90mmHg以下。对糖尿病患者目标更低,在130/80mmHg以下。 高血压的防治不容忽视高血压除应用降压药物,非药物治疗也非常关键,采取合理的生活方式对于减少高血压及其并发症的发生至关重要。低盐饮食:减少食盐摄入量,每天食盐摄入量宜小于6克。其他含钠佐料,如酱油,味精较多,应减少食盐摄入量,低盐饮食可使高血压病收缩压下降5.0 mmHg,舒张压下降2.7mmHg。合理膳食:饮食应限制脂肪摄入,控制胆固醇,饱和脂肪酸的含量,主要是控制动物性脂肪的摄入,烹调菜肴时,应尽量不用猪油、黄油等动物油,最好用植物油,如香油,花生油,豆油,菜籽油等,尽量减少肥肉,动物内脏的摄入。控制糖类及总热量的摄入,不应吃的过多,过快,过饱,要控制体重,合理减肥,适度节制饮食,进食一定量的优质蛋白,如奶类每日250g,鱼虾每日50g,鸡鸭瘦肉每日50~100g,蛋每周3~4个及少量的植物蛋白,如大豆,多吃含钾、镁、钙生纤维素的蔬菜、水果,特别是胡萝卜、芹菜、紫菜、海带、冬瓜、丝瓜、木耳等有一定的降压疗效,每日进食新鲜蔬菜500g左右,水果100g。戒烟限酒:烟草中含有尼古丁,能刺激心脏使心跳加快,并使血管收缩,血压升高,流行病学调查发现,吸烟者恶性高血压的发病率明显增高,且增加降压药物的剂量,同时也增加冠心病与猝死的危险性。饮酒可使血儿茶酚胺升高,血压升高,同时经常饮酒亦影响药物疗效,血压不易控制。体育锻炼:适当体育锻炼,能舒筋活络,畅通气血,可增强体质,减肥和维持正常体质,每次活动一般以30~60分钟为宜,强度因人而异,量力而行,选择快步、慢跑、打太极拳,练剑,游泳等运动。一般选择晚间锻炼为宜,因为晨起时血压处于高峰期,高血压患者应避免晨练。保持情绪稳定:注意保持心情舒畅,避免情绪大起大落。